Мікотоксикози

Мікотоксикози – це аліментарні, важкі захворювання тварин і людини. мікотоксини мають загальнотоксичну, мутагенну, тератогенну та канцерогенну дії. Вони виникають унаслідок споживання кормів чи продуктів, уражених грибами, які утворюють токсини. До групи захворювань, об’єднаних поняттям “мікотоксикози”, зачислюють ерготизм, клавіцепстоксикоз, аспергілотоксикози (у тому числі й афлатоксикоз), стахіботриотоксикоз, фузаріотоксикози, дендро-дохіотоксикоз, токсикози, спричинені отруйними шапковими грибами, міротеціотоксикоз.

 

Мікотоксикози, на відміну від мікозів (захворювання, за якого в організмі активно паразитує патогенний гриб), неінфекційні. Джерелом цих захворювань можуть бути всі рослинні продукти (концентровані й грубі корми, силос та ін.), уражені токсичними грибами. Головними симптомами мікотоксикозів є: втрата апетиту, зниження приросту маси, відмова від

їжі, діарея.

Мікотоксикози мають такі особливості:

1) хвороба є неінфекційною;

2) антибіотики і ліки дають малий ефект під час лікування мікотоксикозів;

3) спалахи часто є сезонними;

4) хвороба спричинена споживанням специфічної їжі;

5) біохімічні дослідження корму виявляють наявність токсичних метаболітів.

Мікотоксини (від грец. Mykes - грибки, toxicon - отрута) як токсичні сполуки, є похідними вторинного метаболізму різних видів нижчих і недосконалих грибів і вже в незначних кількостях здатні викликати різноманітні порушення в організмі тварин та людини. Для їх вивільнення в оточуюче середовище необхідне розмноження та ріст грибів і плісеней, що може відбуватися як в продуктах харчування, так і в кормах. Вони є одними з природніх компонентів кормів і цілої низки харчових продуктів – від чаю до м’яса та молока.
Захворювання, обумовлені мікотоксинами, як правило, не

мають характерної клінічної картини або ж перебігають безсимптомно

і ускладнюються вторинною мікрофлорою, тому реєструються під

іншими діагнозами. Значна кількість мікотоксинів має віддалені

ефекти: тератогенний, мутагенний, ембріотоксичний, канцерогенний.

Для них характерною є імуносупресивна дія та відсутність

сенсибілізуючих властивостей.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Найважливіші продуценти мікотоксинів

 

Мікотоксин

Гриб-продуцент

Афлатоксини В1,В2,G1та G2

 

Aspergillus flavus,

Aspergillus parasiticus

Циклопіазонова кислота

Aspergillus flavus

 

Охратоксини

Aspergillus ochraceus,

Penicillium viridicatum

 

Стеригматоцистин

Aspergillus versicolor

 

Цитринін

 

Penicillium citrinum

Т-2 токсин, НТ-2 токсин, диацетоксискирпенол

Fusarium sporotrichiodes,

Fusarium tricinctum

Моноаміноскирпенол,

дезоксиніваленол

Fusarium graminearum, Fusarium solani

 

Фумонізини В1,В2

 

Fusarium verticillioides, Fusarium

moniliforme, Fusarium proliferatum

 

Моніліформін

Fusarium moniliforme

 

Зеараленон

Fusarium graminearum,

Fusarium roseum

 

Ураження рослин токсиногенними грибами починається з

самого початку їх вегетації. Серед озимих злакових культур поширене

захворювання, яке має назву “снігова плісень”. Воно проявляється

ранньої весни, зразу ж після танення снігу і характеризується

розрідженням сходів рослин, або повною їх відсутністю на окремих

ділянках. Етіологічним фактором є гриби із роду Fusarium –

F. sporotrichiodes, F. avenaceum, F. culmorum, F. eguiseti та ряд інших,

які здатні продукувати трихотеценові мікотоксини. Далі відбувається

міграція фузаріїв на вегетативні та генеративні органи рослин, що

зумовлює виникнення захворювання, яке має назву фузаріоз колосся

(ФК) або “польова плісень”. Епіфітотії ФК спостерігаються у всіх

зерносіючих країнах світу з початку ХХ сторіччя. У цих країнах вони

уражали посіви майже в один і той же час (±2 роки): 1914, 1932, 1946,

1958, 1963, 1970, 1985, 1988, 1992, 1993, 1995 рр. Це свідчить про те,

що фузаріоз колосся за сприятливих погодних умов розвивається

завжди та робить зерно токсичним ще до

Мікотоксини можуть накопичуватися у зерні не тільки в період

вегетації рослин, але і після збору врожаю до обмолочення (у валках),

а також в обмолоченому зерні до його висушування. В процесі

зберігання зерна, висушеного до кондиційної вологи, відбувається

поступова заміна “польових плісеней” (фузарії, альтернарії та ін.) на

“плісені зберігання” (аспергіли, пеніцили, мукорові гриби).

Порушення правил зберігання зерна, висівок, комбікормів

супроводжується повторним зволожуванням, що викликає

інтенсивний розвиток "плісеней зберігання" та накопичення

мікотоксинів.

Мікофлора зерна представлена родами Fusarium, Alternaria,

Helmintosporium, Nigrospora, Diplodia, Ascochita, Botritis, Sclerotinia та

ін.

До польових грибів, які уражають рослини в період вегетації,

належать гриби із родів Alternaria, Cladosporium, Fusаrium,

Helmintosporium. Вони потребують для росту і розмноження відносно

високої вологості субстрату – 20–21 %, і, практично, після

висушування зерна до кондиційної вологості припиняють свій ріст і

розмноження.

Плісені зберігання (амбaрна плісень) представлені грибами, що

ростуть на зерні та насінні під час зберігання. Для їх росту і

розмноження достатня абсолютна вологість 13–18 %. До плісеней

зберігання належать гриби із родів Aspergillus і Peniсillum.

Гриби роду Aspergillus накопичуються у зерні переважно за

температури 60–65°С, мукорові – 45–60°С, гриби із роду Penicillium –

за температури 25–40 °С, Fusаrium – 20–35°С.

За інтенсивного процесу самозігрівання зерна кукурудзи

афлотоксини накопичуються уже на 3–4 добу.

Мікотоксини, які найчастіше трапляються у кормах та

продуктах харчування, продукуються грибами, що належать до трьох

родів: Aspergillus, Fusаrium, Penicillium. Гриби роду Aspergillus

продукують афлатоксини В1, В2, G1, G2, охратоксини,

стеригматоцистин, циклопіазонову кислоту та ін. Афлатоксини

продукуються грибами A. flavus, A. parasiticus у діапазоні температур

від 12 до 40°С. Найбільш токсичним вважється афлатоксин В1, який у

процесі біотрансформації перетворюється на афлатоксин М1. Останній

може виділятися з молоком і становити реальну загрозу здоров’ю людей.

Охратоксини продукуються грибами A. ochraceus і окремими

видами грибів із роду Penicillium. Для охратоксинів характерна виражена нефротоксична дія. Діапазон температур для продукування

охратоксинів становить 12–37° С за мінімального значення рН–2,2.

 

 

 

Вплив на організмм

 

Мікотоксикози характеризуються відсутністю контагіозності,

вираженої температурної реакції, зв’язком захворювання з

використанням певного корму, незначним ефектом від застосування хіміотерапевтичних засобів і припиненням захворювання після

виключення із раціону підозрілого корму.

Біологічні ефекти на органному рівні можуть бути подібними, а

для окремих мікотоксинів – специфічними:

ü дермонекротичний ефект, що обумовлений подразнювальним

впливом на шкіру та слизові оболонки (Т-2 токсин,

диацетоксискирпенол, стахіботріотоксин, дендродохіотоксин) та

розвитком запальних процесів і некрозом;

ü ураження органів травлення (Т-2 токсин,

диацетоксискирпенол, дезоксиніваленол, дендродохіотоксин),

клінічно проявляється розладами функції органів травлення (пронос,

блювота) та запально-некротичними явищами у травному каналі та

крововиливами;

ü ураження органів кровотворення та імунної системи, які

характеризується зміною морфологічного складу крові (Т-2 токсин,

дезоксиніваленол, диацетоксискирпенол, стахіботріотоксин,

дендродохіотоксин). Ушкоджується червоний кістковий мозок, тимус,

клоакальна сумка у птахів, лімфатичні вузли, селезінка, що

проявляється лейкопенією, лімфоцитопенією, еритропенією,

тромбоцитопенією, геморагічним діатезом, затримкою швидкості

ретракції кров’яного згустку, зниженням специфічної та

неспецифічної резистентності організму;

ü ураження _______печінки (афлатоксини, стеригматоцистин,

рубратоксини) характеризується множинними некрозами гепатоцитів

аж до субтотальних некрозів паренхіми, а також жировою та білковою

дистрофією гепатоцитів, проліферацією епітелію жовчних протоків.

Афлатоксини мають виражена канцерогенна дію, а пухлини, як

правило, утворюються у печінці при хронічному отруєнні;

ü ураження нирок (цитринін, охратоксини, патулін)

характеризується розвитком дистрофічних та атрофічних процесів в

епітелії проксимальних канальців, інтерстиціальним фіброзом

кіркового шару нирок, блідістю та збільшенням нирок;

ü ураження органів статевої системи (зеараленон) проявляється

набряком вульви, збільшенням розмірів молочних пакетів у свинок,

випадінням вагіни та прямої кишки, ураженням яєчників, орхітами,

народженням нежиттєздатного приплоду, абортами;

ü ураження нервової системи (алкалоїди житніх ріжків,

моніліформін, Т-2 токсин, фумонізини, треморгенні мікотоксини)

проявляється паралічем симпатичних нервів з наступним порушенням

кровообігу, розвитком некрозу та гангрени (алкалоїди житніх ріжків);

ураженням головного мозку з розвитком енцефаломаляції

(фумонізини); тремором м’язів тулуба та сіпанням голови, атаксією,

розслабленням та судомами скелетних м’язів (Т-2 токсин, треморгенні

мікотоксини).

Порівняльна характеристика токсичних властивостей

мікотоксинів

Мікотоксини

Субстрат

Гриб

Дія

Афлатоксини(В1,В2,G1,G2)

Насіння

бавовнику

Зерно (різне),

арахіс,

сорго

Aspergillus

flavus

Aspergillus

рarasiticus

Гепатотоксична,

канцерогенна,

геморагічний

діатез

Рістгальмуюча дія,

зниження

засвоювання

корму, залишки умолоці

Фумонізини

 

Зерно

Fusarium

verticillioides

 

Понад 100 мг/кг –

гепатотоксична та

імуносупресивна

Охратоксин А

 

Зерно,

арахіс

 

Aspergillus

ochraceus

Penicillium

viridicatum

 

Погіршення

апетиту,

нейротоксикоз,

ураження нирок

Цитринін

 

Пшениця,

жито, овес,

ячмінь

 

Penicillium

citrinum

 

Погіршення

апетиту,

нейротоксикоз,

ураження нирок

Трихотецени

(Т-2 токсин,

вомітоксин)

 

Зерно різне -

ячмінь,

пшениця,

сорго

 

Fusarium

sporotrichiodes

та ін.

 

Анорексія,

зниження

приросту, діарея,

некрози шкіри,

лімфолізис,

резорбція тимусу

Зеараленон

(Ф-2 токсин,

зеараленол)

 

 

Зерно різне –

сорго,

пшениця

Fusarium

 

roseum,

Fusarium

graminearum

 

Неплідність,

вульвовагініт,

ембріональна

смертність поросят

Треморгени

(пенітреми)

 

Арахіс, горіх

Penicillium

cyclopium

Aspergillus sp.

 

Тремор, конвульсії

Лолітрем В

 

Багаторічні

трави, зелена

маса злаків

 

Acremonium

lolii

 

Пригнічення,

ригідність, тремор ,

опістотонус

Пенітреми,

Трава лук

Paspalum

dilatatum

 

Тремор, атаксія збудження

Ерготамін

(алкалоїд)

 

Зернові злаки

Claviceps

purpurea

 

Гангрена кінцівок,

конвульсії, тремо, атаксія

Ерговалін

 

Вівсяниця

Acremonium

coenophialum

 

Слабкість,

неплідність

Слафрамін

 

Конюшина

червона

 

Rhizoctonia

leguminicola

 

Слинотеча,

сльозотеча,

анорексія, діарея

Дикумарол

 

Конюшина

звичайна

 

Penicillium sp.,

Mucor sp.,

Humicolor sp.

 

Кульгавість,

геморагії,

гематоми, аборти

 

2.1. Аспергіло- та пеніцилотоксикози

2.1.1. Афлатоксикоз

2.1.2. Патулінотоксикоз

2.1.3. Треморгенотоксикоз

2.1.4. Рубратоксикоз

2.1.5. Циклопіазонотоксикоз

2.1.6. Пеніцилотоксикоз

2.1.7. Охратоксикоз

2.1.8. Коєтоксикоз

 

 

 

Афлатоксини

З профілактичною метою варто вводити до складу раціону

ентеросорбенти будь-якого походження – цеоліти та бентоніти,

вугільні сорбенти (активоване вугілля), глюкоманани (мікосорб,

мікотокс, мікофікс). Афлатоксини, як високополярні сполуки, легко

сорбуються будь-якими із них.Можна також призначати сірковмісні

сполуки (натрію сульфат, натрію тіосульфат, унітіол, метіонін), які

активують ферментні системи і забезпечують прискорену

біотрансформацію афлатоксинів.

Коєтоксикоз.

включають препарати селену

(селеніт натрію, органічні сполуки селену), аскорбінову кислоту,

токофероли та каротиноїди.

2.2. Фузаріотоксикози

2.2.1. Зеараленонотоксикоз

2.1.2. Дезоксиніваленолотоксикоз

2.2.3. Т-2 токсикоз

2.2.4. Фумонізинотоксикоз

2.2.5. Моніліформінотоксикоз

 

Лікування передбачає, у першу чергу, вилучення із раціону

ураженого корму та заміна його на доброякісний. Тваринам

призначають патогенетичні та симптоматичні засоби (ентеросорбенти

– активоване вугілля, мікосорб, мікофікс; антиоксиданти – α-токоферолу ацетат, ретинолу пальмітат, холекальциферол,

аскорбінову кислоту; активатори ферментних систем

біотрансформації ДОН – унітіол, тіосульфат натрію, метіонін,

глутатіон; імуностимулятори та речовини що стимулюють

кровотворну функцію кісткового мозку).

 

Тваринам з явними клінічними ознаками токсикозу

призначають патогенетичні та симптоматичні засоби (ентеросорбенти

– активоване вугілля, мікосорб, мікофікс; антиоксиданти – альфа-

токоферолу ацетат, ретинолу пальмітат, холекальциферол,

аскорбінову кислоту; активатори ферментних систем

біотрансформації Т-2 токсину – унітіол, фенобарбітал, тіосульфат

натрію, метіонін, глутатіон; імуностимулятори та речовини, що

стимулюють кровотворну функцію кісткового мозку – нукливет,

метилурацил, комплексний металоглобуліновий препарат (КМГ-

препарат)

 

2.3. Мікотоксикози інших груп

2.3.1. Ерготизм

2.3.2. Клавіцепстоксикоз

2.3.3. Стахіботріотоксикоз

2.3.4. Дендродохіотоксикоз

2.3.5. Пітомікотоксикоз

2.3.6. Слафрамінотоксикоз

2.3.7. Міротеціотоксикоз

2.3.8. Фоматоксикоз

2.3.9. Ризопустотоксикоз

2.3.10. Люпиноз

(Лікар Гриценко Ю.В.)